发布时间：2026/1/15 11:28:41 阅读次数：152
在乳腺癌研究中,CXCL14和CXCL6作为重要的趋化因子,其表达与功能调控一直是学界关注的焦点.
近期,我们协助一位客户开展了一系列系统性的实验,旨在深入探究这两类因子在MDA-MB-231和MCF-7细胞中的作用机制.
本文将结合客户提供的实验需求与我们实际设计的实验流程,为大家展示一个从表达检测到功能验证的完整实验项目案例.
01客户需求：
明确聚焦CXCL14在乳腺癌细胞中的功能探索
客户提供的基础需求清晰聚焦于两个经典乳腺癌细胞系（MDA-MB-231和MCF-7）,并围绕CXCL14展开以下核心研究：
表达水平确认：通过Western Blot和qPCR检测两株细胞中CXCL14的蛋白与mRNA本底表达差异.
功能获得/缺失模型构建：通过敲低或过表达CXCL14,构建细胞模型.
表型效应分析：检测CXCL14调控对细胞活力（CCK-8） 凋亡（Annexin V/PI流式） 细胞周期（PI流式）的影响.
机制通路初探：检测CXCL14对PI3K/AKT与MAPK/ERK关键信号通路蛋白磷酸化水平的影响.
这一需求体现了客户对CXCL14在乳腺癌中潜在生物学功能的初步假设,但需要一个更系统 深入的实验框架来验证.
02我们的专业转化：
从“需求点”到“系统化研究项目”
基于客户的初步构想,我们的科学团队设计了涵盖多维度验证 多层次机制 延伸药物敏感性研究的整体实验方案,
将单一需求扩展为五个逻辑紧密相连的实验分组：
分组一：本底表达谱确定与模型选择
检测MDA-MB-231与MCF-7中CXCL14与CXCL6的表达,为选择干预细胞系（过表达或敲低）提供数据支持.
设计亮点：同时检测关联因子CXCL6,为后续机制关联性（如CXCL6-CXCR2轴）埋下伏笔.
分组二：基因干预有效性验证
对选定细胞进行CXCL14/CXCL6过表达（或敲低）,并通过qPCR与WB在mRNA和蛋白水平双重验证干预效率.
设计亮点：设置空载对照（OE-NC）,确保表型变化源于目的基因特异性改变.
分组三：综合表型与深度机制挖掘
在基因干预基础上,系统评估细胞增殖 凋亡 周期 脂代谢（油红O）变化.
全面检测相关蛋白：包括凋亡标志物（Bax, BCL-2, Cleaved Caspase-3） 细胞周期蛋白（p53, p21） 信号通路（AKT, ERK, STAT3）及脂代谢关键酶FASN.
设计亮点：将表型分析与多通路机制检测有机结合,构建“基因干预→表型改变→信号通路变化”的证据链.
分组四：药物敏感性研究
探索CXCL14过表达是否影响乳腺癌细胞对紫杉醇/阿霉素的敏感性,通过CCK-8计算IC50.
在选定药物浓度下,进一步验证其对凋亡及相关蛋白的影响.
设计亮点：将基础研究与临床化疗药物应答关联,提升研究的转化价值.
分组五：下游信号轴干预验证
针对CXCL6过表达细胞,使用CXCR2特异性拮抗剂进行干预,检测下游STAT3磷酸化及FASN表达.
设计亮点：初步探索CXCL6可能通过CXCL6-CXCR2-STAT3轴调节下游功能的机制,为潜在治疗靶点提供线索.
03服务亮点
全程沟通：每一项实验结束后,均与客户同步结果并确认后续步骤
灵活设计：可根据客户需求调整生物学重复 样品回收等细节
专业严谨：WB全膜不裁切 多内参设置 流式三重复等设计,确保数据可信
一站式服务：从基因序列确认（客户提供CXCL14/CXCL6全长序列）到数据分析,我们提供完整解决方案
本研究不仅系统解析了CXCL14/CXCL6在乳腺癌细胞中的表达与功能,
更展示了我们在信号通路研究 药物敏感性分析 细胞表型检测等方面的综合实验能力.
我们致力于为每一位科研伙伴提供：
定制化实验方案设计
高标准实验执行
清晰的数据呈现与解读
如果您也有类似的研究需求,或希望开展功能基因 细胞信号 药物筛选等相关实验,欢迎随时联系我们,一起推进您的科研项目！
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